昆士兰大学昆士兰脑研究所的IsaacAkefe博士揭示了分子机制，并确定了记忆创建过程背后的基因，为神经退行性疾病的潜在治疗打开了大门。

“我们之前已经证明，在神经元通讯过程中，大脑中的饱和脂肪酸水平会增加，但我们不知道是什么导致了这些变化，”阿克夫博士说。

“现在，我们第一次发现了当神经元编码记忆时大脑脂肪酸景观的变化。

“一种名为磷脂酶A1(PLA1)的酶与突触处另一种名为STXBP1的蛋白质相互作用，形成饱和脂肪酸。”

大脑是人体脂肪最多的器官，其重量的60%是由称为脂质的脂肪化合物组成。脂肪酸是一类称为磷脂的脂质的组成部分。

FredericMeunier教授实验室所做的工作表明，STXBP1控制PLA1酶的靶向，协调脂肪酸的释放并指导大脑突触的通讯。

“PLA1和STXBP1基因的人类突变会降低游离脂肪酸水平并促进神经系统疾病，”Meunier教授说。

“为了确定游离脂肪酸在记忆形成中的重要性，我们使用了PLA1基因被去除的小鼠模型。

“我们追踪了他们一生中神经和认知能力下降的发生和进展。

“我们发现，即使在记忆受损之前，它们的饱和游离脂肪酸水平也明显低于对照组小鼠。

“这表明这种PLA1酶及其释放的脂肪酸在记忆获取中发挥着关键作用。”

这项研究对于理解记忆是如何形成的具有重要意义。

“我们的研究结果表明，操纵这种记忆获取途径对于治疗阿尔茨海默病等神经退行性疾病具有令人兴奋的潜力，”莫尼尔教授说。

研究小组感谢澳大利亚生物工程和纳米技术研究所的博士候选人SaberAbdElkader和昆士兰脑研究所的本杰明·马修斯(BenjaminMatthews)的贡献。

该研究与新南威尔士大学、斯特拉斯堡大学、波尔多大学、斯克里普研究所和贝勒医学院合作进行。