肥胖与一系列健康问题有关，但在某些特定情况下，它似乎在短期内可以预防心血管疾病。这种“肥胖悖论”仍然很神秘，但现在研究人员可能已经发现了其背后的一种可能机制。

通常，脂肪组织以脂质的形式储存多余的卡路里，但随着时间的推移，代谢压力会导致该组织功能失调。这意味着脂质更有可能在心脏、肝脏或肾脏等器官中积聚，从而导致一种称为脂毒性的疾病，会带来各种健康问题。但奇怪的是，脂毒性与肥胖并没有明确的相关性——事实上，有些人认为肥胖实际上可以防止这种损害，至少在一段时间内是这样。

在 2000 年代初期的几项研究中，科学家们注意到了一些意想不到的事情。在接受血液透析的慢性肾病患者中，超重或肥胖患者的存活率高于体重正常的患者。这被称为肥胖悖论，现在，德克萨斯大学西南医学中心的研究人员发现了一种可能有助于解释发生了什么的机制。

该团队在经过改造的老鼠身上测试了这种现象，它们的脂肪组织会更快地出现功能障碍，然后给它们喂食高脂肪饮食。似乎脂肪细胞在功能失调时会发出“求救信号”，心脏以强大而持久的防御做出反应。

脂肪组织功能失调的一个标志是线粒体——细胞内产生能量的结构——收缩并死亡，研究人员发现这些垂死的线粒体的碎片正在释放到动物的血液中。一旦它们到达心脏，就会引发氧化应激，这会损害器官。作为回应，心脏细胞会产生抗氧化分子来保护器官。

这种保护作用出奇地强，并且可能在肥胖悖论中发挥作用。该团队通过向小鼠注射含有更多垂死线粒体片段的分子，然后诱发心脏病发作来测试它的强度。果然，接受注射的老鼠比没有接受注射的老鼠对器官的损伤要小得多。

“我们在这里确定的机制可能是保护肥胖心脏的众多机制之一，”该研究的主要作者菲利普·谢勒说。

后续测试在人类患者中寻找这一过程的迹象。研究小组检查了从肥胖患者身上采集的脂肪组织样本，发现它们也释放出含有垂死线粒体的颗粒。这表明，这不仅可以至少部分地解释肥胖悖论，而且还可能适用于预防心脏损伤的治疗方法。

“通过更好地了解脂肪发出的求救信号，我们或许能够利用这一机制来改善肥胖和非肥胖个体的心脏健康，”该研究的共同主要作者克莱尔克鲁博士说。